Nel documentario Super Size Me, Morgan Spurlock mangia esclusivamente da McDonald’s per un mese e, prevedibilmente, il suo peso, la pressione sanguigna e il colesterolo aumentano, ma lo stesso fanno i suoi enzimi epatici, segno che le cellule del suo fegato stanno morendo e versando il loro contenuto nel fegato.

Il suo esperimento individuale è stato replicato anche scienficamente. Un gruppo di uomini e donne ha accettato di consumare due pasti fast food al giorno per un mese, e la maggior parte dei loro valori epatici erano inizialmente normali: sotto i 30 per gli uomini. Ma nel giro di una sola settimana, la maggior parte era fuori controllo: un profondo aumento patologico del danno epatico.

Fegato grasso: la prossima epidemia globale

Ciò che sta accadendo è la NAFLD, la steatosi epatica non alcolica, la prossima epidemia globale. I depositi di grasso nel fegato possono provocare uno spettro di malattie: dall’accumulo asintomatico di grasso, alla steatoepatite non alcolica, che può portare a cicatrici epatiche, e alla cirrosi, che può provocare cancro al fegato, insufficienza epatica e morte.

Oggi è la causa più comune di malattia epatica cronica negli Stati Uniti e colpisce 70 milioni di americani, ovvero un adulto su tre. E il fast food è un ottimo modo per svilupparla, poiché è associata al consumo di bevande analcoliche e carne. Una lattina di soda al giorno può aumentare le probabilità di fegato grasso del 45%, e coloro che mangiano l’equivalente di 14 crocchette di pollo al giorno hanno quasi il triplo dei tassi di fegato grasso, rispetto a sette crocchette o meno.

Fegato: quali sono i grassi peggiori?

È stata descritta come una storia di grassi e zuccheri, ma evidentemente non di tutti i tipi di grassi. Quelli con epatite grassa mangiavano più grassi animali e colesterolo e meno grassi vegetali, fibre e antiossidanti, il che potrebbe spiegare perché l’adesione a una dieta in stile mediterraneo, caratterizzata da un elevato consumo di alimenti come frutta, verdura, cereali integrali e fagioli — è associato a una steatosi epatica non alcolica meno grave, forse a causa dei suoi effetti antinfiammatori e antiossidanti.
Forse è anche a causa di fitonutrienti specifici, come i pigmenti antocianici viola, rossi e blu presenti nei frutti di bosco, così come nell’uva, nelle prugne, nel cavolo rosso, nelle cipolle rosse e nel radicchio. Questi alimenti ricchi di antociani possono essere promettenti per la prevenzione del fegato grasso, ma ciò si basa principalmente su esperimenti con piastre di Petri. C’è stato uno studio clinico che ha scoperto che bere una bevanda viola a base di patate dolci sembrava smorzare l’infiammazione del fegato.

La dieta migliore

Una dieta più a base vegetale può anche migliorare il nostro microbioma, i batteri buoni nel nostro intestino. Il vecchio adagio “noi siamo ciò che mangiamo” potrebbe cambiare in “noi siamo ciò che mangiano i nostri batteri”. E quando mangiamo grassi, possiamo facilitare la crescita di batteri cattivi, che possono rilasciare molecole infiammatorie che aumentano la permeabilità del nostro intestino e contribuiscono alla malattia del fegato grasso.

La malattia del fegato grasso può anche essere causata da un sovraccarico di colesterolo. L’idea è che il colesterolo alimentare, presente nelle uova, nella carne e nei latticini, si ossida e quindi sovraregola il recettore alfa X del fegato, che può sovraregolare qualcos’altro chiamato SREBP, che può aumentare il livello di grasso nel fegato.

Il colesterolo alimentare

I cristalli di colesterolo da soli causano la fuoriuscita di composti infiammatori dai globuli bianchi umani, proprio come i cristalli di acido urico nella gotta. Questo è ciò che potrebbe innescare la progressione del fegato grasso in epatite grave, l’accumulo di concentrazioni sufficienti di colesterolo libero all’interno delle cellule del fegato grasso da causare la cristallizzazione del colesterolo: una delle numerose prove recenti che suggeriscono che il colesterolo alimentare gioca un ruolo importante nel fegato grasso.

In uno studio su 9.000 adulti americani seguiti per 13 anni, è stata trovata una forte associazione tra l’assunzione di colesterolo e il ricovero in ospedale, e la morte per cirrosi e cancro al fegato, poiché il colesterolo alimentare può ossidarsi e causare effetti tossici e cancerogeni. Per limitare la tossicità del colesterolo in eccesso derivante dalla dieta, il fegato cerca di liberarsi del colesterolo scaricandolo nel flusso sanguigno. E così, misurando il colesterolo non HDL nel sangue, si può prevedere l’insorgenza della malattia del fegato grasso. Se si sottrae l’HDL dal colesterolo totale, nessuna delle centinaia di persone seguite con un valore inferiore a 130 ha sviluppato la malattia. Le aziende farmaceutiche vedono la steatosi epatica non alcolica come una miniera d’oro, come nel caso di qualsiasi malattia del benessere, considerando la sua già elevata e crescente prevalenza, che necessita di un trattamento farmacologico continuo. Ma forse è più facile cambiare la nostra dieta, evitando cibi zuccherati e ricchi di colesterolo.

La verità sgradevole è che la steatosi epatica non alcolica potrebbe quasi essere considerata l’equivalente umano del foie gras, poiché ci “nutriamo forzatamente” con alimenti che possono comportare gravi implicazioni per la salute. Tuttavia, il fatto che il fegato umano abbia una consistenza così burrosa non è una prelibatezza da gustare nella pratica clinica per i medici epatici, poiché può avere gravi conseguenze.

Bibliografia